Ученые выяснили, что коронавирус напрямую инфицирует макрофаги коронарных артерий у пациентов с COVID-19 и может эффективно реплицироваться в них. Резервуаром служат пенистые клетки в атеросклеротических бляшках, в которых вирус вызывает мощный проатерогенный воспалительный ответ, в связи с чем повышается риск развития инфаркта и инсульта.
Коронавирус SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, может напрямую инфицировать коронарные артерии и способствовать воспалению атеросклеротических бляшек, повышая риск развития инфаркта и инсульта, сообщили ученые из Национальных институтов здравоохранения (NIH) США. Результаты исследования опубликованы на сайте организации со ссылкой на журнал Nature Cardiovascular Research.
Авторы отметили, что многие респираторные вирусные инфекции, например грипп, способствуют развитию острого инфаркта миокарда и инсульта. Но у пациентов с COVID-19 вероятность сердечно-сосудистых осложнений выше в семь раз, чем у людей с гриппом, а риск их появления остается высоким в течение года после перенесенного заболевания.
Анализировали данные аутопсии 27 пожилых людей с атеросклерозом, которые умерли от коронавирусной инфекции. Исследователи обнаружили, что ткани сосудистой стенки коронарных артерий и макрофаги были инфицированы коронавирусом. Репликацию вируса выявили во всех образцах клеток и тканей, она оказалась наиболее выраженной в очагах, характерных для ранней стадии развития атеросклероза. Также выявили более высокую тропность коронавируса к атеросклеротическим бляшкам, чем к периваскулярным жировым клеткам. Ученые предположили, что это может быть связано с высокой инфильтрацией атеросклеротических бляшек макрофагами.
Затем взяли образцы сосудистых гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток здоровых людей и инфицировали их коронавирусом. Выяснилось, что вирус инфицировал все эти клетки, но в макрофагах и пенистых клетках он вызывал мощный проатерогенный воспалительный ответ. При этом перегруженные липидами пенистые макрофаги, которые являются отличительным признаком всех стадий атеросклероза, оказались более уязвимы к коронавирусу, чем другие макрофаги. Ученые предположили, что пенистые клетки могут служить резервуаром для вируса в атеросклеротических бляшках.
Таким образом у людей с более выраженным атеросклерозом вероятность развития тяжелого течения COVID-19 выше. Кроме того, проатерогенный воспалительный ответ может способствовать развитию ишемических сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19.
